新品發(fā)布 | T700高通量靶向代謝組——700+標(biāo)準(zhǔn)品一一對(duì)應(yīng)

T700高通量靶向代謝組

探索生命奧秘，洞悉生命本質(zhì)！我們自豪地宣布，經(jīng)過(guò)無(wú)數(shù)日夜的科研攻關(guān)與技術(shù)創(chuàng)新，邁維代謝最新一代代謝組學(xué)產(chǎn)品——“T700高通量靶向代謝組”正式面世！該產(chǎn)品基于700+標(biāo)準(zhǔn)品構(gòu)建本地庫(kù)，覆蓋30多種物質(zhì)類(lèi)型，13大核心通路；采用外標(biāo)+同位素內(nèi)標(biāo)法定量，結(jié)合質(zhì)譜定量金標(biāo)準(zhǔn)MRM模式精準(zhǔn)定量，無(wú)需驗(yàn)證。新品驚艷上市，性價(jià)比超乎想象！歡迎來(lái)電咨詢。

1.物質(zhì)類(lèi)別

2.產(chǎn)品優(yōu)勢(shì)

種類(lèi)多：一次可檢測(cè)700+小分子代謝物，覆蓋30多種物質(zhì)類(lèi)型，13大核心通路；

檢出多：血液樣本平均檢出420-520左右，組織樣本平均檢出400-500左右；糞便樣本平均檢出400-530左右；

定性準(zhǔn)：基于700+標(biāo)準(zhǔn)品構(gòu)建本地庫(kù)，優(yōu)化每個(gè)物質(zhì)的質(zhì)譜參數(shù)，獲得每個(gè)物質(zhì)的Q1、Q3、RT等信息；

定量準(zhǔn)：采用外標(biāo)+內(nèi)標(biāo)定量，結(jié)合質(zhì)譜定量金標(biāo)準(zhǔn)MRM模式；

高靈敏：采用高靈敏質(zhì)譜儀AB SCIEX6500+，檢測(cè)下限可低至pg級(jí)；

多體系：使用多套前處理和色譜系統(tǒng)，減少不同類(lèi)型分子串?dāng)_；

分析全：10余項(xiàng)分析內(nèi)容，20多種分析展示圖，包含特色的差異代謝物溯源，以及多組學(xué)聯(lián)合分析平臺(tái)（代謝組+蛋白組，代謝組+轉(zhuǎn)錄組，代謝組+基因組，代謝組+微生物組，代謝組+微生物組+表型組，代謝組+轉(zhuǎn)錄組+蛋白組）；

代謝物含量差異動(dòng)態(tài)分布圖

差異倍數(shù)條形圖

差異代謝物KEGG分類(lèi)圖

3.應(yīng)用方向

腸道菌群研究

生物標(biāo)志物研究

疾病作用機(jī)理研究

藥物開(kāi)發(fā)研究

……

4.應(yīng)用案例

01案例一

Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+T cells

癌癥SLC6A6介導(dǎo)的?；撬釘z取反式激活免疫檢查點(diǎn)基因并誘導(dǎo)CD8+T細(xì)胞耗竭

發(fā)表雜志：Cell

影響因子：45.5

發(fā)表日期：2024年4月

研究結(jié)論：牛磺酸對(duì)腫瘤細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞都具有重要意義，腫瘤細(xì)胞中SLC6A6介導(dǎo)的牛磺酸缺乏可能增強(qiáng)癌細(xì)胞的免疫逃逸能力。然而，通過(guò)補(bǔ)充?；撬幔梢哉衽d疲憊的T細(xì)胞，使其重新獲得活力和產(chǎn)生細(xì)胞因子的能力，從而提高化療的療效。

02案例二

Dopamine receptor D2 confers colonization resistance via microbial metabolites

多巴胺受體D2通過(guò)微生物代謝物賦予定植抗性

發(fā)表雜志：Nature

影響因子：50.5

發(fā)表日期：2024年3月

研究結(jié)論：腸道微生物產(chǎn)生的色氨酸(Trp)衍生物（吲哚、吲哚-3-乙醇、和吲哚-3-乙醛等）通過(guò)激活宿主腸上皮內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺受體DRD2來(lái)保護(hù)宿主免受鼠檸檬酸桿菌的侵害。表明DRD2除了在神經(jīng)系統(tǒng)中的典型作用外，在腸道中賦予宿主防御方面起著非傳統(tǒng)的作用。DRD2及其下游通路可作為改善腸道健康和治療某些AE病原體引起的胃腸道感染的預(yù)防或治療藥物的靶點(diǎn)。

03案例三

Gut microbiota facilitate chronic spontaneous urticaria

腸道菌群促進(jìn)慢性自發(fā)性蕁麻疹

發(fā)表雜志：Nature Communications

影響因子：14.7

發(fā)表日期：2024年1月

研究結(jié)論：慢性自發(fā)性蕁麻疹伴隨著重要的和臨床相關(guān)的腸道微生物組變化，包括較低水平的短鏈脂肪酸產(chǎn)生細(xì)菌和較高水平的LPS產(chǎn)生細(xì)菌。這些腸道微生物組的改變，分別通過(guò)降低或增加短鏈脂肪酸和LPS水平，促進(jìn)MC依賴的皮膚炎癥，并可能推動(dòng)慢性自發(fā)性蕁麻疹患者體征和癥狀的發(fā)展。